Nature：应该开展老年性痴呆一级预防研究

阿尔茨海默氏症或老年性痴呆这种结核患的一级防治从之前很少有人重申，显然是因为对该结核患的暴发转型规律认识不正因如此面。不太可能《自然》时尚杂志刊出来自明尼苏达大学医学院的神经学ClarkEric McDade和Randall J的文章，他们重申一定会对阿尔茨海默氏症的研究者进一步提之前，进行对该结核患的一级防治化疗，而不是从之前发患后病患或仅仅现代病患。

2015年，亚洲地区阿尔茨海默氏症造成了的经济负担为8180亿美元，相对于亚洲地区第18大经济体的政府所生产总值。预期2030年，亚洲地区阿尔茨海默氏症病变多达将会超过7千万。如果在病患缺乏之处没有取得突破性进展，85岁以上的老翁出生率将会有1/3甚至1/2。哪些巧合逃脱这一魔咒的人，会挖掘出将近有1个最疏离的正因如此家人仍未不认识自己，这些病变记忆力只有几分钟，彻底耗尽家庭自理能力。

从之前化疗主要是针对哪些仍未浮现痴呆疼痛的病变。不太可能5年，研究者人员开始设法越来越现代阶段，如当记忆力丧失相当轻微甚至正常，但是神经细胞扫描揭示十分相似的β淀粉样细胞内淡褐色。但是有学者重申，这仍然不够早，一定会在没有浮现患理正因如此过程之前就进行打压，只有这样才能真正解决问题。

一级防治也称初级防治，就是在问题尚没有暴发之前便采取措施，减缓患因或致患因素，消除或减缓结核患的暴发。一级防治对防治结核患暴发有效的最重要证明是他欣类类固醇。1980年代现代，挖掘出开始广泛用到他欣类类固醇能操控一种罕见遗传疾病高胆胆固醇，这种结核患的人患率只有0.005%，会在青少年会刚再加年后转型再加十分相似的全身性患疼痛，不进行病患的病变30多岁多死于住院或心肌梗塞。给这些病变从儿童时期开始施用他欣类类固醇，心脏患和住院的暴发一段时间明显延后，寿命超过会延长15到30年。我们人类大多数都存在“遗传疾病高胆胆固醇”，只不过这种表现相当先于，如果希望自己多活30年，一级防治才是根本办法。寻找能防治阿尔茨海默氏症的“他欣类”类固醇一定会是最重要的护航，当然这也是衷心不太可能关于该结核患药理学的研究者，也并不需要有一群能献身于这一研究者的志愿者。当然也并不需要医药公司、公共和私人行政部门等发放拨款等资源保障。

无论如何的一段时间

在1980年代，认识到阿尔茨海默氏症威胁惨剧迫在眉睫，英国NIH开始在资助正因如此英国的阿尔茨海默患中心。其他如英国也进行了类似投入。随着对阿尔茨海默氏症了解的增加，研究者人员和制药企业终究提高了病患这种结核患的类固醇效果。

现代努力主要是通过抑制神经递质乙酰胆碱对抑止记忆力出错，尸体解剖挖掘出病变神经细胞内相关神经致使出错。1990年代末期，研究者人员进行转向对抑止β淀粉样细胞内淡褐色和Tau细胞内聚合对脑组织的危害。针对不同多种类型的β淀粉样细胞内淡褐色清除或抑制的数百种类固醇化疗相继进行。但是这些类固醇并很难抑制病变20年后的十分相似患理正因如此过程。病变末期神经细胞开始不断丧生，神经细胞开始萎缩。病患的阿尔茨海默氏症类固醇有4种被曾于批文，其中三种是基于乙酰胆碱。但这些类固醇都很难发生变化结核患暴发的患程，也不值得注意冲击病变的疼痛。针对β淀粉样细胞内淡褐色的类固醇候选分子都没有获得再加功，部分甚至会造成了患情恶化。如一种β淀粉样细胞内疫苗就可以造再加许多病变脑组织病变催化。不太可能一些临床研究者似乎有一些再加功的曙光。

从之前5年，开始有对疼痛暴发之前的患理正因如此过程进行打压的临床研究者。超过11项这类研究者仍未开始或计划案开始，病人通过蛋白质探测或神经细胞扫描挖掘出存在淡褐色，都是阿尔茨海默氏症高危人群。

有四个缺乏之处简介研究者结果查看一定会在患理损伤浮现之前进行一级防治才越来越众所周知。

一是科学研究证明。许多研究者查看，在现代阶段用到类固醇能抑制患理正因如此过程，例如小鼠蛋白质模型揭示抑止淀粉细胞内病患能抑制淡褐色构再加。另外研究者查看老年性痴呆的发患正因如此过程存在一个关键点，到了这个关键点，患情会不断恶化。而且此时再用到类固醇往往效果小得多。所以抑止淀粉样细胞内类固醇只能在关键点之前值得注意。

从前生物学家对老年性痴呆发患正因如此过程有了越来越确实的了解，最早是脑组织人体内紊乱，然后浮现淀粉样淡褐色，进一步浮现tau细胞内沉积物和病变催化。这些基本知识给生物学家发放一系列可以陈述病变患情的生物圣万，对于研究者和判断这一结核患的发患正因如此过程发放了基本知识基础性。

二是有有用的研究者对象。约缺乏1%的阿尔茨海默患病变中属于遗传疾病结核患，这些病变早在二三十岁神经细胞内就开始浮现淀粉样淡褐色，这些病变的子女中也有50%的有可能患患。这种遗传疾病阿尔茨海默患病变给一级防治的研究者发放了难得的研究者对象。研究者挖掘出，DIAD特异性携带者在预期一段时间会浮现阿尔茨海默患疼痛。生物学家可以根据这一相似性对这些病变进行现代打压，并确定打压效果。DIAD突变是指能能冲击淀粉样细胞内的人体内正因如此过程的所有特异性。不同的特异性诱发的后果一样，都会造成了现代暴发阿尔茨海默患。

三是有安正因如此有效的病患法则。淀粉样细胞内是最难得的一级防治目标，许多研究者挖掘出，这种细胞内的异常人体内是造成了结核患早发的关键原因。大量研究者证明揭示，一种罕见突变能保护神经细胞内淡褐色构再加。在爱尔兰，这种能减缓β细胞内的蛋白质携带者暴发痴呆的有可能只有普通人的20%。从之前几年，这种遗传物理现象用各种类固醇进行模拟器。约12种这种蛋白酶的抗病毒类固醇挖掘出能将β细胞内素质降低70-80%。重要的是，抗病毒BACE和巴德分泌蛋白酶的类固醇能施打。且没有挖掘出致使抗抑郁药。

四是行政部门支持力度增加。由于一级防治研究者根据思维和患理正因如此过程诱发值得注意差异将近并不需要经过10年以上的观察周期，这给类固醇研究者带来非常越来越大的风险，很少有医药公司愿意进行这么长期的化疗。考虑到这个因素，政府行政部门特别是在是欧美政府，仍未开始增加对防治打压研究者的支持力度。 在2014年，Lancet Neurol已刊出meta分析结果挖掘出，老年性痴呆的一级防治是有潜力的。研究者认为，世界范围内约三分之一的阿尔茨海默患显然归因于潜在的可发生变化的可怕因素。阿尔茨海默患的发患率显然通过改善获得教育机会和用到针对降低全身性可怕因素（例如双脚缺乏爱国运动，吸烟，老年高血压，老年糖尿病和糖尿患）和抑郁症出生率，而有效地减缓。相关典籍：Norton S, Matthews FE, Barnes DE, Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an ysis of population-based data. Lancet Neurol. 2014;13(8):788-94.原始出处：Eric McDade & Randall J. Bateman. Stop Alzheimer’s before it starts.Nature 547, 153–155 (13 July 2017) doi:10.1038/547153a