NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默患病的认知障碍

脑甲状腺忽略是阿尔茨海默病（AD）发病选择性的关键特征。然而，至今为止，关于甲状腺细菌感染是否有助于皮质功能障碍，以及它如何与淀粉样细胞内病理学协同作用引致神经系统水肿和感知技能增高，我们即使如此知之甚少。

最近，学术研究人员发现，血液细胞内纤维细胞内原诱导神经系统细胞内体栉的补救，并加强了由CD11b-CD18小质细胞内激活依赖性的感知局限性。果蝇和人AD脑之前的3D分子会标记融合重复的母体双电磁辐射核磁共振显示，局灶性纤维细胞内原沉积物与细胞内体栉的丧失系统性，而这并不意味着淀粉样细胞内斑。

通过抑制活性氧（ROS）转化成或遗传补救CD11b可以防范纤维细胞内原诱导的细胞内体栉补救。 CD11b的纤维细胞内原融合基序的遗传补救减少了5XFAD的AD果蝇基本概念之前的神经系统水肿，皮质局限性和感知增高。

因此，纤维细胞内原通过CD11b元数据脑甲状腺细菌感染与免疫依赖性的神经系统变性，诱导细胞内体栉的补救和感知增高，这可能在AD和系统性病症之前具有重要含意。

原始来历：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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